O.Ma.R. - Osservatorio Malattie rare O.MA.R - Osservatorio Malattie Rare si propone come la prima agenzia giornalistica nazionale, regolarmente registrata, interamente dedicata al mondo della malattie e dei tumori rari. Obiettivo del progetto è primariamente quello di aumentare la sensibilità dell’opinione pubblica in materia di malattie e tumori rari attraverso una comunicazione chiara e scientificamente corretta sia su quanto riguarda la ricerca, le sperimentazioni in corso e il progresso medico-diagnositico, sia per quanto riguarda i servizi, le agevolazioni e l’assistenza di cui i malati possono usufruire. .

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news:dieta_farmaci_fenilchetonuria [2010/11/10 09:39]
mluigi
news:dieta_farmaci_fenilchetonuria [2010/11/10 14:46]
mluigi
Linea 10: Linea 10:
 Purtroppo i cibi permessi sono talmente pochi che i giovani pazienti spesso non riescono a seguire la dieta, con conseguenze neuropsicologiche rilevanti. ​ Purtroppo i cibi permessi sono talmente pochi che i giovani pazienti spesso non riescono a seguire la dieta, con conseguenze neuropsicologiche rilevanti. ​
  
-<​blockquote Abstract>​Anche se fenilchetonuria (PKU) è la più comune causa genetica di ritardo mentale, i meccanismi cellulari alla base della funzione cerebrale compromessa non sono ancora ​chiare. Utilizzando topi PAHenu2 (ENU2), il modello genetico della PKU, abbiamo precedentemente dimostrato che alti livelli di fenilalanina idrossilasi interferiscono con l'​attività cerebrale di triptofano, riducendo la disponibilità di serotonina (5-hydroxytryptamine,​ 5-HT), fondamentale per la maturazione delle connessioni neuronali nella corteccia prefrontale (PFC), intorno alla terza settimana post-natale,​ un periodo critico per la maturazione corticale. 5-Idrossitriptofano (5-HTP), il prodotto di idrossilazione del triptofano, è noto per essere un buon trattamento per aumentare i livelli cerebrali di 5-HT. In questo ricerca abbiamo studiato il ruolo del 5-HT durante il primo periodo post-natale nei disturbi cognitivi e nelle alterazioni in corticali dendritiche dei soggetti PKU,  ripristinando temporaneamente (tra i 14 e i 21 giorni dopo la nascita) i livelli fisiologici nel  cervello di 5-HT in nel modello ENU2, attraverso un trattamento di 5-HTP. Nei topi adulti ENU2, trattati precocemente con 5-http, si inverte il deficit cognitivo nei test di riconoscimento spaziale e degli oggetti, accompagnato da un aumento della maturazione dei neuroni piramidali della colonna vertebrale nello strato V dell’area prelimbica/​infralimbica della corteccia prefrontale,​ anche se i deficit motorio non vengono recuperati con il trattamento. Nel loro insieme, i nostri risultati supportano l'​ipotesi che il ritardo mentale in PKU dipende dalla ridotta disponibilità cerebrale di 5-HT durante periodi critici dello sviluppo che interferisce con la maturazione corticale e fa dedurre che l’integrazione di 5-HTP possa essere uno strumento aggiuntivo molto promettente per  la cura di soggetti affetti da PKU.</​blockquote>​+<​blockquote Abstract>​Anche se la fenilchetonuria (PKU) è la più comune causa genetica di ritardo mentale, i meccanismi cellulari alla base della funzione cerebrale compromessa non sono ancora ​chiari. Utilizzando topi PAHenu2 (ENU2), il modello genetico della PKU, abbiamo precedentemente dimostrato che alti livelli di fenilalanina idrossilasi interferiscono con l'​attività cerebrale di triptofano, riducendo la disponibilità di serotonina (5-hydroxytryptamine,​ 5-HT), fondamentale per la maturazione delle connessioni neuronali nella corteccia prefrontale (PFC), intorno alla terza settimana post-natale,​ un periodo critico per la maturazione corticale. 5-Idrossitriptofano (5-HTP), il prodotto di idrossilazione del triptofano, è noto per essere un buon trattamento per aumentare i livelli cerebrali di 5-HT. In questo ricerca abbiamo studiato il ruolo del 5-HT durante il primo periodo post-natale nei disturbi cognitivi e nelle alterazioni in corticali dendritiche dei soggetti PKU,  ripristinando temporaneamente (tra i 14 e i 21 giorni dopo la nascita) i livelli fisiologici nel  cervello di 5-HT in nel modello ENU2, attraverso un trattamento di 5-HTP. Nei topi adulti ENU2, trattati precocemente con 5-http, si inverte il deficit cognitivo nei test di riconoscimento spaziale e degli oggetti, accompagnato da un aumento della maturazione dei neuroni piramidali della colonna vertebrale nello strato V dell’area prelimbica/​infralimbica della corteccia prefrontale,​ anche se i deficit motorio non vengono recuperati con il trattamento. Nel loro insieme, i nostri risultati supportano l'​ipotesi che il ritardo mentale in PKU dipende dalla ridotta disponibilità cerebrale di 5-HT durante periodi critici dello sviluppo che interferisce con la maturazione corticale e fa dedurre che l’integrazione di 5-HTP possa essere uno strumento aggiuntivo molto promettente per  la cura di soggetti affetti da PKU.</​blockquote>​
 Fonte: [[http://​malattierare.sanitanews.it/​index.php?​option=com_content&​task=view&​id=1384&​Itemid=67|SanitàNews.it]] Fonte: [[http://​malattierare.sanitanews.it/​index.php?​option=com_content&​task=view&​id=1384&​Itemid=67|SanitàNews.it]]